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Tétanos
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Concepto. Definición
El tétanos es una enfermedad
infecciosa producida por exotoxinas del germen Clostridium tetani,
el cual se localiza en una herida mientras que la toxina, que tiene
una selectividad por fijarse en las células nerviosas, da lugar a
contracturas dolorosas de varios grupos musculares, de la
musculatura estriada voluntaria, que pueden condicionar la muerte.
Historia
Aunque se trata de una enfermedad
conocida desde la antigüedad y señalada por Hipócrates y Galeno, fue
Nicolaier, en 1884, el que la reprodujo en el conejo tras la
inoculación subcutánea de tierra.
En 1889 Kitasato hizo ulteriores aportaciones, de aquí que se le
conozca al germen productor con el nombre de bacilo de Nicolaier-Kitasato.
En 1926 Ramón propone la utilización de la anatoxina y
posteriormente se hacen grandes avances en las técnicas de soporte
terapéutico mejorando el pronóstico de la enfermedad de forma muy
significativa.
Epidemiología
La incidencia del tétanos es muy baja
en los países desarrollados, donde su inmunización se practica de
forma rutinaria. En España, en 2001, se declararon 21 casos de
tétanos, de los cuales tan solo 1 se produjo en un niño. La mayoría
se dieron en personas de edad avanzada que son los que presentan una
peor situación vacunal y casi todos se produjeron en el medio rural
en trabajadores relacionados con la agricultura y/o ganadería. El
tétanos sigue siendo una enfermedad endémica en muchos países en
desarrollo donde da lugar a un millón de muertes al año.
Habitualmente se produce por contaminación de una herida por C.
tetani. Dado que hay un mayor riesgo en los trabajos agrícolas y
rurales, se observa con mayor frecuencia en hombres. Sin embargo
ocasionalmente puede producirse como consecuencia de otras acciones
tales como: abortos, administración intravenosa o subcutánea de
drogas, circuncisión, aplicaciones de piercings, etc. En ocasiones
se observan tétanos sin que se pueda establecer relación con una
herida.
El tétanos neonatal es especialmente frecuente y grave en los países
en desarrollo y su foco es fundamentalmente la herida umbilical. Se
calcula que cada año mueren en el mundo 500.000 recién nacidos a
consecuencia del tétanos por lo que tras el sarampión es la segunda
causa de muerte en la infancia por una enfermedad prevenible por
vacunación. El que en estos países las madres den a luz fuera de un
ambiente hospitalario, en su casa en unas muy deficientes
condiciones, con suelo de tierra y ellas en posición en cuclillas y
utilizando para cortar el cordón cualquier instrumento no estéril
favorece de forma extraordinaria el tétanos neonatal que constituye
en este medio una de las principales causas de mortalidad neonatal.
Etiopatogenia
El Clostridium tetani, agente
productor de la enfermedad es un bacilo en forma de bastoncito
corto, de 2-4 micras de longitud por 0,3-0,5 micras de ancho, con
los extremos ligeramente redondeados.
Se trata de un gram positivo, anaerobio, muy difundido en el suelo,
tierra, hierba, polvo y presente en las heces de los animales
herbívoros (especialmente equinos, bovinos, conejos, etc.) y de los
humanos.
La patogenia del germen está ligada a su capacidad de producir
toxinas. Se trata de una exotoxina, aislada en 1946 por Pillemer,
que constituye una de las toxinas más potentes conocidas solo
superada por la toxina botulínica, denominada tetanospasmina que es
la que produce la contracción muscular que caracteriza a la
enfermedad. El tétanos se produce cuando la toxina alcanza y se fija
a la unión neuromuscular y a través de ésta alcanza al sistema
nervioso central y bloquea los inhibidores de los neurotransmisores.
Esta inhibición de las interneuronas inhibidoras permite que las
neuronas motoras envíen a los músculos impulsos de alta frecuencia,
lo cual da lugar a la contractura tetánica (
ver figura 1).
La duración del periodo de incubación de la enfermedad parece estar
en relación con el número de bacilos presentes en la herida y con su
capacidad de multiplicación y de producir toxinas.
La toxina es neutralizable cuando está libre y solo parcialmente
cuando está fijada a la superficie celular, cuando la toxina penetra
por pinocitosis ya no es neutralizable.
Clínica
El periodo de incubación es variable y
puede ser muy corto de 1-2 días o más prolongado de 2-4 semanas,
aunque la media es de 6-14 días. En situaciones excepcionales puede
ser mucho más largo de meses e incluso de años, como sería el caso
de reactivaciones de lesiones microbianas latentes. En general se
puede admitir que cuanto más corto es el periodo de incubación más
grave es la sintomatología. Este periodo es asintomático y solo al
final del mismo se puede evidenciar alguna sensación dolorosa o
alguna sacudida tónico-clónica aislada.
El primer síntoma, independientemente de la localización de la
herida, es la aparición de un trismus consistente en la contractura
dolorosa de los músculos maseteros y pterigoideos, que impiden la
apertura espontánea de la boca y se opone firmemente a cualquier
maniobra pasiva incrementándose la contractura en los intentos
activos y pasivos de abrirla. Desde los músculos masticatorios, la
contractura se extiende a otros músculos de la cabeza: al orbicular
de los párpados con la consiguiente disminución de las hendiduras
palpebrales; al bucinatorio; risorio dando lugar a la llamada “risa
sardónica” que es una sonrisa entre forzada y cínica; al frontal con
una frente arrugada que da un aspecto de preocupación, dando lugar a
una auténtica “máscara tetánica” en la cual la mitad superior de la
cara muestra un aspecto triste y preocupado que contrasta con la
mitad inferior que aparece sonriente (ver figura 2).
Posteriormente la contractura se extiende a los músculos de la
faringe dando lugar a disfagia; de la nuca; del cuello,
paravertebrales, miembros, etc. de tal manera que el paciente se
presenta rígido, en actitud de hiperextensión y en opistótonos. La
intensidad de la contractura es mayor a nivel de tronco que en las
extremidades y es variable de un paciente a otro y se exacerba con
estímulos periféricos tales como tocar al paciente, con la luz,
ruidos, etc. Puede observar también disfagia súbita por espasmo
faríngeo reflejo a la vista de alimentos, es decir, una hidrofobia
similar a la observada en la rabia. También puede haber contracturas
dolorosas de los músculos abdominales, del diafragma, de la glotis,
que pueden dar, en caso de prolongarse, cuadros de apnea que pueden
ser fatales.
El sensorio está íntegro y se acompaña de fiebre, taquicardia,
sudación e insomnio.
Aunque hemos descrito la forma clínica clásica del tétanos, existen
otras formas evolutivas ya sea por su gravedad, localización, edad
del paciente, etc. que rápidamente pasamos a analizar.
- tétanos agudísimo: pueden aparecer a las 24h. de la herida, con
fiebre elevada (40º C) e incluso superior, pulso rápido y filiforme,
contractura generalizada y evolución fatal en 24-36 horas
- tétanos recidivante: consiste en un nuevo episodio similar a la
enfermedad primitiva que aparece tras una aparente curación de ésta
y a distancia de tiempo. Dentro de esta forma se incluye el tétanos postsérico que sería la enfermedad que se desarrolla a pesar de la
suministración del suero antitoxina tetánica, cuando la cantidad de
toxina elaborada a nivel de la herida es superior a la capacidad
neutralizante de la antitoxina administrada. Se distingue un tétanos
postsérico precoz y gravísimo casi siempre mortal y una forma de
tétanos postsérico tardío que aparece semanas más tarde cuando el
suero antitoxina se ha eliminado y los bacilos todavía presentes
siguen produciendo toxinas produciéndose una auténtica recaída con
reaparición de la sintomatología menos evidente y con mejor
pronóstico. La posibilidad de recidivas a distancia de muchos meses,
incluso, sugiere la persistencia de esporas que se desarrollan
sucesivamente por razones no bien precisadas.
- tétanos crónico: es una forma de presentación excepcional, con un
largo periodo de incubación lenta y persistente durante semanas o
meses en forma de hipertonia moderada de toda la musculatura, sin
fenómenos paroxísticos de evolución favorable
- tétanos cefálico: constituye una variedad clínica por su
localización, se lo conoce como tétanos de Rose, ya que fue descrito
por este autor en 1870. Generalmente se debe a heridas en la mucosa
oral, gingival o tonsilar. Tiene un periodo de incubación breve y se
localiza en la musculatura de la cara con predilección por el facial
y el elevador de los párpados. Existen una forma no paralítica
caracterizada por trismus, risa sardónica, contractura de los
músculos del cuello y de la nuca, sin extensión a los músculos del
tronco ni de los miembros con frecuente espasmos faríngeos y
respiratorios y una forma paralítica que puede afectar el facial
(tétanos de Rose propiamente dicho) en forma completa o incompleta o
puede afectar al elevador de los párpados (forma oftalmopléjica).
- tétanos neonatal: entre las formas atípicas por la edad del
paciente debemos considerar el tétanos neonatal por contaminación de
la herida umbilical, frecuente en el tercer mundo en el que la
asistencia al parto y el corte del cordón umbilical se hacen en
condiciones de falta de asepsia y con instrumentos contaminados. La
sintomatología aparece hacia la semana de vida, aunque puede ser más
precoz, en forma de agitación, insomnio, llanto excesivo, rechazo
del alimento por la presencia de trismus y espasmo faríngeo que
impide la deglución, con “boca de carpa” con los labios cerrados y
proyectados hacia delante en actitud de succión. El opistótonos
suele estar ausente o ser marcadísimo. La contractura del tronco y
de los miembros da lugar a un emprostótonos (flexión fija del
tronco) que recuerda a la actitud fetal, con crisis paroxísticas
tónico-clónicas, espuma en boca, cianosis, etc. que se desencadenan
al tocar o estimular al neonato, separadas por periodos de aparente
normalidad. El pronóstico de esta forma es muy grave, produciéndose
la muerte por asfixia o bronconeumonía.
- tétanos quirúrgico o puerperal: clínicamente son indistinguibles
del tétanos común y solo se diferencian por la puerta de ingreso que
en el caso del tétanos quirúrgico se debe al hilo de catgut
insuficientemente esterilizado.
En las diversas formas de tétanos rara vez falta la fiebre, la cual
constituye un elemento pronóstico de notable interés. No se debe a
la contractura muscular y no cede a los habituales antipiréticos
sino a los neuropléjicos, lo que indica que tiene un origen central.
El tétanos no cursa con alteraciones del líquido cefalorraquídeo y
no muestra alteraciones significativas a nivel de sangre periférica.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
La presencia de trismus, risa
sardónica, rigidez tónica generalizada y espasmos, en un paciente
que conserva el sensorio y que presenta una historia previa de
traumatismo con herida, sugiere el diagnóstico de tétanos. En las
formas atípicas y neonatal el diagnóstico clínico puede ser menos
evidente.
El diagnóstico diferencial lo debemos plantear con cuadros que sean
capaces de producir trismus tales como afecciones faríngeas: angina
grave, absceso faríngeo, etc.
También debemos diferenciarlo de la tetania tanto hipocalcémica como
normocalcémica, en la que suele haber espasmos carpo-pedales,
convulsiones, hipocalcemia, hipomagnesemia, etc.
Las reacciones adversas a las fenotiazinas se manifiestan con un
síndrome neurológico extrapiramidal con distonía, tortícolis, muecas
faciales, rigidez muscular, que desaparecen con la suspensión del
medicamento o con la administración de antídotos (difenhidramina).
Las formas de tétanos con hidrofobia se pueden confundir con la
rabia, aunque en ésta falta el trismus y hay antecedentes de la
mordedura de perro u otro animal transmisor de la enfermedad.
La intoxicación por estricnina también puede confundirse con el
tétanos, pero en este caso el trismus es raro y de aparición tardía
y entre las convulsiones no hay hipertonia muscular.
El tétanos cefálico puede confundirse con una parálisis facial de
otra naturaleza.
Pronóstico
El tétanos es una enfermedad grave,
especialmente porque su tratamiento suele requerir una compleja y
sofisticada actuación, que habitualmente no está disponible en los
países donde la enfermedad es más frecuente. En los pacientes que
sobreviven la recuperación es completa.
El pronóstico del tétanos como ya hemos referido previamente, aunque
de pasada, va a estar relacionado con la edad del paciente, de tal
forma que en las edades extremas (neonato y ancianos), es
especialmente grave; el periodo de incubación: cuanto más corto sea
este, peor será el pronóstico; fiebre: en los casos con fiebre
elevada, el pronóstico es más sombrío; extensión del cuadro: los
pacientes con tétanos local tienen mejor pronóstico que los casos
generalizados y por otra parte la presencia de convulsiones es un
signo de mal pronóstico; tratamiento si el tratamiento con
antitoxina es precoz, el pronóstico mejora sensiblemente.
Tratamiento
El tratamiento del tétanos es complejo
ya que se debe tratar de alcanzar distintos objetivos tales como:
interrumpir la producción de la toxina mediante la limpieza y
desbridamiento de la herida y la administración de antibióticos; la
administración de antitoxina; el tratamiento de las manifestaciones
y complicaciones respiratorias, neurológicas, etc. por lo que son
paciente que requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.
El paciente debe estar en un ambiente tranquilo, oscuro y se
reducirán al mínimo posible los estímulos táctiles, acústicos y
visuales, a fin de evitar desencadenar crisis de espasmos y
contracturas.
La herida infectada, es causa habitual del tétanos, debe ser
limpiada cuidadosamente con antisépticos y desbridada, eliminando
cuerpos extraños y el tejido necrótico presente, ya que esto
facilita el desarrollo del C. tetani y la liberación de toxinas. En
el tétanos neonatal se debe hacer lo mismo con la herida del cordón
umbilical. Se aconseja incluso administrar la antitoxina antes de la
limpieza de la herida, ya que durante la misma se podría liberar una
cantidad significativa de toxina tetánica.
Se aconseja la administración de Diazepan intravenoso inicialmente,
para controlar la hipertonía y los espasmos con una mínima depresión
del sistema nervioso central. En los niños menores de 2 años se
aconseja 8 mg/kg/día, administrado a razón de 2-3 mg cada 3 horas.
En los niños entre 2-5 años, la dosis de diazepan total diaria
asciende a 10-40 mg/kg/día. A medida de que el paciente mejore la
terapia se puede ir reduciendo y cuando sea posible se pasa o vía
oral. También se ha propuesto la administración de fenobarbital,
hidrato de cloral y clorpromacina incluso de forma combinada.
Una vez conseguida la sedación del paciente se administrará
inmunoglobulina tetánica humana: 500 U en neonatos y 3.000-6.000
unidades, parte alrededor de la herida y el resto por vía
intramuscular.
Si no se dispone de este producto se administrará antitoxina
tetánica de 50.000 a 100.000 U, dando la mitad por vía IM o la otra
mitad por vía IV, tras comprobar la tolerancia del paciente al suero
equino.
Estos niños, especialmente en el tétanos neonatal, requieren ingreso
en una unidad de cuidados intensivos con control cardiorrespiratorio
y monitorización de la PO2, PCO2, equilibrio ácido-base para evitar
la hipoxemia y si es necesario recurrir a intubación y ventilación
mecánica, la cual está indicada en casos de apnea y en los espasmos
frecuentes y prolongados que producen episodios recurrentes de
hipoxemia. En estos casos se tendrá que hacer un bloqueo
neuromuscular con pancuronio.
Asimismo una vez establecido el diagnóstico, se administrará
Metronidazol 30 mg/Kg/día en 4 dosis, por vía IV hasta que vayan
remitiendo los síntomas, o bien Penicilina G a razón de 100.000 U/kg/día
durante 10 días.
También es de gran interés el control nutricional del paciente con
alimentación parenteral si es necesaria y posteriormente por sonda o
por vía natural en cuanto las condiciones del paciente lo permitan.
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