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Sarampión
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Concepto. Definición
El sarampión, denominado clásicamente como primera
(I) enfermedad exantemática (ver tabla I), es una enfermedad aguda
altamente contagiosa, producida por un virus RNA de la familia de
los Paramyxovirus que presenta al microscopio electrónico un aspecto
de esferas pleomórficas con un diámetro de 120-150 nm. Clínicamente
se manifiesta por tos, coriza, fiebre y un rash maculopapuloso que
se inicia varios días después de los síntomas catarrales iniciales.
Como característica clínica, se acompaña de un enantema a nivel de
la mucosa oral, a la altura de los molares, conocido como “signo de
Koplick” que es patognomónico del sarampión. Aunque suele cursar sin
complicaciones, éstas pueden ocurrir a nivel pulmonar o nervioso
dejando en ocasiones secuelas e incluso provocando una elevada
mortalidad preferentemente en niños malnutridos, por lo que el
sarampión es una enfermedad especialmente grave en los países en
vías de desarrollo.
El hombre es el único reservorio del virus y no hay portadores del
mismo.
Historia
Aunque el sarampión fue referido en la antigüedad
por médicos griegos y romanos, y confundido con otras enfermedades
exantemáticas como la escarlatina y la viruela, fue Rhazes, un
médico árabe, el que en siglo IX lo diferenció de la viruela, en su
obra “De morbilis et variolis”. Ingrassia en Italia y Sydenham en el
Reino Unido lo diferenciaron de la escarlatina. A finales del siglo
XVIII, Home, en Edimburgo, demostró la contagiosidad del sarampión y
posteriormente Panum en 1846, en las islas Faroe, corroboró su
contagiosidad, precisó que el periodo de incubación era de 2 semanas
aproximadamente y que proporcionaba inmunidad duradera de por vida.
En 1954, Enders y Peebles consiguieron cultivar el virus salvaje del
sarampión en cultivos celulares de tejido renal humano, lo que
supuso el paso previo para la obtención de la vacuna que empezó a
utilizarse en EE.UU. en 1963.
Epidemiología
El sarampión es una enfermedad universal muy
contagiosa, de tal forma que un brevísimo contacto con un enfermo
puede transmitir la infección.
Las personas con sarampión son contagiosas desde 5 días antes del
comienzo del exantema hasta 4 días después de la aparición del
mismo.
El periodo de mayor riesgo de contagio corresponde al estadio
invasivo o catarral, cuando la tos y la rinitis están en su apogeo,
ya que las secreciones de las mucosas inflamadas permiten transmitir
el virus, pero se prolonga durante todo el período exantemático. La
transmisión se produce a través de la tos, estornudo y gotitas de
Pflügge, es decir por mecanismo directo, ya que dada la escasa
resistencia del virus a los agentes externos difícilmente puede ser
transportado a distancia. No existe capacidad de contagio o es
mínima en el período de incubación ni en el periodo de
convalecencia, ya que en estos estadios el virus no aflora a la
superficie.
Antes de la instauración de la vacuna, el sarampión presentaba
exacerbaciones cada 2-3 años en las zonas altamente pobladas,
mientras que en las zonas de menor densidad de población su
presentación era esporádica. En los países aislados la enfermedad
estaba ausente durante muchos años y con la llegada de algún caso
del exterior, afectaba en masa a la población, como ocurrió con la
famosa epidemia de sarampión en las Islas Faroe.
Antes de la introducción de la vacuna se producían cada año 135
millones de casos de sarampión en el mundo, que ocasionaban 7-8
millones de muertes anuales. En la actualidad se producen 46
millones de casos anuales, habiéndose reducido el número de muertes
a 610.000 al año.
Desde que se introdujo la vacuna antisarampionosa en 1963, esta
enfermedad ha disminuido de forma espectacular en los países en los
que se aplica dentro del calendario vacunal, por lo que ha dejado de
ser la enfermedad exantemática de mayor incidencia en la infancia.
Por ejemplo, en EE.UU. antes de disponerse de la vacuna se referían
entre 150.000-900.000 casos de sarampión al año, mientras que en
1983 sólo fueron reportados al CDC 1.497 casos. Sin embargo, entre
1984-1990 hubo un incremento del sarampión en EE.UU. declarándose en
1990, 27.672 casos con 87 muertes. En 1999 solo se registraron 100
casos de sarampión (ver figura 1).
En España, antes de la introducción de la vacuna, se producían entre
100.000 y 300.000 casos anuales y en el año 2000 se declararon solo
158 casos. Recientemente se produjo un pequeño brote en el sur de
España que produjo un caso de muerte en una mujer adulta joven
(ver figura 2).
Etiopatogenia
El virus del sarampión invade el epitelio
respiratorio en cualquier tramo de la nariz a las vías respiratorias
inferiores, o bien la mucosa conjuntival, produciéndose una
multiplicación local del mismo tras la cual se produce una viremia
primaria y el virus se propaga a través de los leucocitos al SRE.
Una vez infectadas las células reticuloendoteliales se produce una
necrosis de las mismas con incremento de las partículas virales, que
de nuevo son liberadas y vuelven a reinvadir los leucocitos,
originándose una viremia secundaria. El virus sarampionoso también
puede invadir otras células tales como los linfocitos T y B, y los
monocitos. Tras esta segunda viremia se afecta globalmente la mucosa
respiratoria, lo que coincide con el periodo catarral, caracterizado
por tos y coriza, y pocos días después aparecen las típicas mancha
de Koplick que son previas al inicio del rash, el cual coincide con
la aparición de anticuerpos en suero y a medida que éstos van
aumentado, va disminuyendo la contagiosidad.
Hoy se cree que las manifestaciones cutáneo-mucosas del sarampión
son una expresión de hipersensibilidad del huésped frente al virus,
probablemente mediada por la inmunidad celular más que por la
humoral, ya que los individuos agammaglobulínicos que presentan
sarampión desarrollan el exantema, mientras que cursan sin rash los
individuos afectos de inmunodeficiencias en las que está
comprometida la inmunidad celular.
La inmunidad, tras padecer la enfermedad, es de por vida y se cree
que también es duradera tras la vacunación correctamente practicada,
aunque algunos niños vacunados pueden padecerla posteriormente. No
está suficientemente aclarado porqué persisten los anticuerpos
antisarampión tras la infección. Según Gerson, el virus sarampionoso,
tras la infección aguda, podría permanecer latente y mantener el
estímulo antigénico que explicaría la persistencia de los
anticuerpos; sin embargo, esta latencia del virus sarampionoso no ha
sido demostrada. Otra explicación sería que sucesivos contactos con
el virus indujeran estimulaciones antigénicas que mantendrían los
niveles de anticuerpos específicos antisarampionosos.
Probablemente la inmunidad celular juega un papel importante en el
mantenimiento de esta protección, ya que los sujetos con
agammaglobulinemia no sufren ataques sucesivos de sarampión.
Clínica
Desde el punto de vista clínico podemos establecer
los siguientes periodos:
periodo de incubación: con una duración de 10-14 días, transcurre
desde el momento de la invasión del virus hasta la aparición de la
fiebre. Durante el mismo no existe ninguna manifestación evidente,
aunque Tolentino refiere la existencia de un enantema semejante a
las manchas de Koplick, localizado a nivel de las conjuntivas, lo
que puede estar en relación con la penetración del virus por dicha
mucosa.
periodo invasivo: se caracteriza por la aparición de fiebre,
generalmente elevada, que se prolonga aproximadamente una semana
(3-5 días del periodo invasivo y durante 3 días del periodo
exantemático). Junto a la fiebre hay malestar, anorexia y mucositis
que afecta al aparato respiratorio en forma de rinitis, laringitis y
conjuntivitis. La conjuntivitis cursa con fotofobia, lacrimeo,
hiperemia conjuntival y secreción serosa o mucopurulenta, lo que
junto a la rinitis con secreción abundante, los estornudos y la
obstrucción nasal, confiere a estos pacientes una facies particular
y sucia, denominada “facies sarampionosa” (ver figura 3). La laringitis
se manifiesta con tos seca, perruna, que persiste durante todo este
periodo catarral o invasivo y durante los primeros días del periodo
exantemático, rebelde al tratamiento y a lo largo del día, sin
predominio nocturno. Junto a esto aparece un exantema orofaríngeo
confluyente, pero lo más característico de este periodo es la
aparición de las llamadas manchas de Koplick (ver figura 4a) (ver
figura 4b), que están
presentes en el 70-90% de los casos, que surgen después del inicio
de la mucositis e inmediatamente antes de la aparición del exantema.
Se trata de unas manchas del tamaño de la cabeza de un alfiler, de
color blanquecino sobre base eritematosa, localizadas a nivel del
segundo molar, en número variable de 4-6 a numerosas, que
desaparecen al segundo día del exantema. Constituyen un signo
patognomónico de sarampión, por lo que deben ser buscadas
sistemáticamente ya que permiten confirmar el diagnóstico clínico.
periodo exantemático: se inicia a los 3-5 días del periodo catarral
y hacia los 14 días del contagio. Se trata de un exantema maculopapulosos que coincide con el acmé de la fiebre y de la
mucositis. Se inicia en la cabeza, detrás de las orejas, para
afectar el segundo día al tronco y al tercero a las extremidades,
con una evolución cráneo-caudal, cronológica-topográfica (ver figura 5).
Se trata de exantema maculopapuloso de color rojo violáceo, muy
numeroso, con cierta tendencia a la confluencia, dejando intervalos
de piel sana (ver figura 6a),
(ver figura 6b),
(ver figura
7), (ver figura
8) . A los exantemas con estas
características se les denominan “exantemas morbiliformes”. El
exantema dura 4-5 días y comienza a palidecer en el mismo sentido
que surgió, es decir cráneo-caudal, dejando una leve descamación. En
ocasiones, el exantema presenta un aspecto equimótico con una
coloración más intensa y que no desaparece a la vitropresión, el
cual tiene una persistencia superior a 7-10 días y suele tener una
predilección por localizarse en el rostro, persistiendo tras haber
desaparecido los elementos del tronco y de los miembros.
Con el comienzo del exantema se acentúa la fiebre y la mucosistis,
como ya hemos referido, así como la cefalea, malestar, anorexia,
irritabilidad, insomnio e incluso postración con sopor, junto a
adenopatías aumentadas de tamaño en las sedes habituales.
Posteriormente se asiste a la desaparición del exantema y a la caída
de la fiebre -generalmente un día después de que el exantema afecte
a las extremidades- con mejoría evidente del estado general y
recuperación del paciente (ver figura 9).
Formas clínicas
Junto a la forma clínica típica que acabamos de
describir puede haber otras formas de manifestarse el sarampión
consideradas como atípicas.
Clásicamente se han descrito formas típicas de sarampión tales como
forma abortiva, con escasas manifestaciones catarrales y
exantemáticas, probablemente en sujetos con una inmunidad parcial,
ya sea porque se trata de lactantes pequeños que todavía pueden
tener una tasa de anticuerpos antisarampión de procedencia materna,
recibidos a través de la placenta, o niños que han recibido
gammaglobulina de forma profiláctica, o niños vacunados en los que
la inmunización no ha sido capaz de evitar la enfermedad pero sí de
atenuarla.
Otra sería la forma anexantemática, es decir con fiebre, mucosistis,
enantema y signo de Klöpick, pero sin el exantema cutáneo típico,
pasando el paciente del periodo invasivo catarral al de
convalecencia. En estos raros casos el diagnóstico es obviamente
difícil y se basará en la valoración de criterios epidemiológicos
(ambiente sarampionoso), clínicos (presencia del signo del Koplick)
y serológicos (detección de anticuerpos específicos).
Otra sería la forma sin mucositis, en este caso faltaría el típico
cuadro catarral o sería muy leve, y las manchas de Koplick, aunque
estaría presente el exantema. Se trata de una forma muy difícil de
diferenciar de la rubéola.
Otras formas atípicas del sarampión serían la equimótica-hemorrágica
sin desaparición de los elementos cutáneos a la vitropresión y
manifestaciones hemorrágicas graves (hematemesis, melenas, epístaxis,
etc.); la forma ganglionar con marcado aumento de las adenopatías y
la forma hipertóxica de la que clásicamente se describieron 2 tipos,
una con predominio de las manifestaciones neurológicas y otra con
sintomatología preferentemente respiratoria.
Diagnóstico
El diagnóstico del sarampión se basa en criterios
epidemiológicos, clínicos y serológicos.
Debemos recoger información sobre las inmunizaciones que el paciente
recibió y sobre la existencia de casos de sarampión en su entorno
próximo, con los que haya tenido contacto.
La exploración clínica evidenciando la presencia de fiebre, catarro
óculo-nasal, con tos, manchas de Koplick y un exantema
maculopapuloso de evolución cráneo-caudal de 3-4 días de duración,
permite el diagnóstico clínico.
El diagnóstico diferencial habrá que plantearlo con otras
enfermedades febriles y exantemáticas especialmente las que
presentan un exantema morbiliforme, (ver tabla II), teniendo en cuenta
no solo las formas de sarampión clásico sino también las formas
atípicas de la enfermedad (ver tabla III).
El diagnóstico de laboratorio no suele ser necesario pero puede
practicarse mediante aislamiento del virus, identificación de
antígenos virales en los tejidos infectados, o poniendo de
manifiesto una significativa respuesta de anticuerpos antisarampión
en el suero del paciente, entre la fase aguda y la de convalecencia.
Complicaciones
Dentro de las complicaciones del sarampión debemos
tomar en consideración fundamentalmente: otitis, laringitis
estenosante, bronconeumonías y encefalitis. La otitis, laringitis y
bronconeumonías se da preferentemente en niños pequeños y fueron muy
frecuentes en la era preantibiótica. Se deben a superinfección
bacteriana favorecida por la afectación que sufre la mucosa
respiratoria por parte del virus y la depresión inmunitaria que el
mismo produce.
La encefalitis aguda es la complicación más grave del sarampión y se
debe a un mecanismo inmunoalérgico. Se manifiesta por la reaparición
de fiebre, cefalea, convulsiones y trastornos de la conciencia
durante el periodo de convalecencia. Sólo el 0,5-1 por mil de los
pacientes de sarampión desarrollan una encefalitis aguda, de los
cuales la mayoría se recuperan sin secuelas. En pacientes fallecidos
de encefalitis sarampionosa se ha podido aislar el virus en el SNC
en algunas ocasiones sin embargo, el hecho de que este aislamiento
sea raro apoya la hipótesis del mecanismo inmunoalérgico.
El virus del sarampión se ha puesto en relación con otras
enfermedades tales como: panencefalitis esclerosante subaguda
(PESA), esclerosis múltiple (EM) y lupus eritematoso diseminado (LED).
La PESA es una encefalitis lenta, que aparece años después del
sarampión, generalmente en niños que la padecieron antes de los 2
años de edad. Se produce una PESA por cada millón de casos de
sarampión, por lo que afortunadamente es una complicación rarísima
de la enfermedad. Incluso algunos niños vacunados contra el
sarampión y que no han padecido la enfermedad han desarrollado PESA.
En cualquier caso la incidencia de esta encelopatía adquirida ha
disminuido de forma evidente desde que se extendió la vacuna y casi
han desaparecido los casos de sarampión.
Connolly y cols, pudieron demostrar en 1967 que los sujetos con PESA
presentaban títulos elevados de anticuerpos antisarampión en suero y
en LCR; incluso un virus similar al del sarampión ha sido aislado
del cerebro y de los ganglios en sujetos muertos de PESA. Se piensa
que los pacientes que desarrollan una PESA tienen una respuesta
inmunitaria alterada al virus del sarampión o una síntesis
incrontrolada de algunas párticulas virales en el cerebro.
La PESA se inicia con alteraciones del comportamiento e
intelectuales y posteriormente aparecen los trastornos motores. La
aparición de convulsiones, coma y muerte se produce en los años
siguientes al debut de la encelopatía. El trazado
electroencefalográfico es característico con la presencia de los
llamados “complejos de Radermecker”.
También se han visto niveles elevados de anticuerpos antisarampión
en personas con esclerosis múltiple y con lupus eritematoso
diseminado, pero la relación entre el sarampión y estos graves
procesos no está suficientemente aclarada.
Tratamiento y Profilaxis
No existe tratamiento específico frente al
sarampión. Por lo que las medidas terapéuticas están encaminadas a
paliar la sintomatología clínica (antipiréticos, higiene oculo-nasal,
administración de líquido, etc.) solo en caso de sobreinfección
bacteriana se recurrirá a la administración de antibióticos.
En los países en desarrollo el sarampión es una enfermedad grave con
una elevada morbi-mortalidad. De hecho cada año mueren en el mundo
cientos de miles de niños como consecuencia del sarampión. Se ha
podido demostrar que en los pacientes que tienen un déficit de
vitamina A, el sarampión es especialmente grave, por lo que en los
países en los que este déficit es habitual se debe recurrir a la
suplementación con esta vitamina para mejorar el pronóstico de la
enfermedad en los niños malnutridos, especialmente en los menores de
2 años. Tanto la OMS como UNICEF han recomendado la administración
de vitamina A en los niños afectos de sarampión en aquellas zonas
del mundo, donde exista deficiencia de esta vitamina y donde la tasa
de mortalidad del sarampión sea superior al 1%. Se aconseja dar
100.000 U de vitamina A a los niños entre 6 meses y 1 año y 200.000
U a los mayores de 1 año, en el momento del diagnóstico y repetir a
las 24 horas y luego un mes más tarde en los niños que presentan
manifestaciones oftalmológicas de déficit de vitamina A (ver tabla IV).
En ocasiones se debe administrar gammaglobulina para hacer una
protección pasiva frente al sarampión en el caso de sujetos
susceptibles y expuestos a la infección con riesgo de desarrollar un
sarampión grave por presentar neoplasias malignas y estar sometidos
a quimio y/o radioterapia, niños con inmunodeficiencias primarias o
secundarias (VIH), malnutridos, embarazadas, etc. En estos casos la
gammaglobulina debe darse dentro de los 6 días que siguen a la
exposición, a dosis de 0,25 mL/Kg en los individuos sanos y de 0,50
mL/Kg en los inmunodeprimidos por vía intramuscular (ver tabla V).
Sin duda alguna la profilaxis más eficaz contra el sarampión
consiste en la administración universal de la vacuna incluida en la
triple vírica: sarampión, rubéola, parotiditis, según el calendario
vacunal de la A.E.P.
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