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Rubéola
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Concepto. Definición
La rubéola o tercera (III) enfermedad
exantemática según la denominación clásica, es una entidad de
etiología virásica que cursa con un exantema maculopapuloso, que en
la mayor parte de los casos recuerda al sarampión, aunque se
distingue de éste por una menor afectación del estado general, por
una fiebre y por un exantema menos intenso, junto a una reacción
ganglionar a nivel occipital y una plasmocitosis en sangre
periférica. Se trata de una enfermedad de curso habitualmente
benigno, aunque en una mujer embarazada puede tener muy graves
consecuencias, como tendremos ocasión de analizar.
La rubéola estuvo durante siglos confundida con el sarampión, del
que fue distinguida en 1786 por Fritsch, aunque Schönlein
consideraba que se trataba de una forma intermedia entre el
sarampión (I enfermedad) y la escarlatina (II enfermedad).
Fue en 1881 en el Congreso Internacional de Medicina, en Londres,
cuando la rubéola fue definitivamente separada del sarampión. En
esta fecha, a la enfermedad que en la actualidad conocemos como
rubéola se la denominó “German measles” (sarampión alemán) para
distinguirla del “English measles” o sarampión clásico. De hecho,
todavía en la literatura anglosajona existe un cierto confusionismo
terminológico ya que al sarampión se le denomina también como
“Measles” o rubéola y la rubéola con los sinónimos de “German
Measles” o “Rubella”.
Etiología
La rubéola está producida por un virus
filtrable, aislado en 1962 por Parkman y cols y Weller y col.
Pertenece a la familia de los Togaviridae y al género Rubivirus.
Aunque está próximo a los alfavirus, se distingue de ellos por no
necesitar un vector transmisor y por ser serológicamente distinto.
Epidemiología
La rubéola es una enfermedad con una
contagiosidad menor que la del sarampión. Antes de la instauración
de la vacuna, las epidemias de rubéola ocurrían cada 8-10 años, es
decir con intervalos de tiempo superiores a los del sarampión (3-5
años) y se daban preferentemente en primavera. La aplicación de la
vacuna contra la Rubéola ha producido una reducción espectacular de
la enfermedad en los países desarrollados (ver
figura 1). En 1964 se declararon en EE.UU., 12 millones de
casos. El contagio se produce por mecanismo directo del enfermo al
sano a través de las gotitas de Pflügge, especialmente en el período
exantemático, aunque el virus puede diseminarse a partir de la
garganta desde 10 días antes de aparecer el exantema, hasta 2
semanas después de iniciado el mismo. Este dato debe ser bien
conocido ya que limita considerablemente las posibilidades de
profilaxis en las situaciones de riesgo (mujeres embarazadas).
Durante mucho tiempo se ha asegurado que la rubéola, como el
sarampión, confiere inmunidad permanente. Sin embargo, hoy sabemos
que es posible una reinfección en casos de sujetos que previamente
padecieron la enfermedad o fueron vacunados contra la misma al
detectarse un incremento en el título de anticuerpos, lo cual puede
acompañarse de una forma leve de enfermedad o cursar de forma
subclínica. Esta reinfección es más frecuente en las personas
vacunadas que en las que padecieron la enfermedad por el virus
salvaje y en aquellos sujetos que tienen un título de anticuerpos de
inhibición de hemaglutinación de 1:64 o menor, aunque esta
protección puede tener una relación no solo cuantitativa sino
también cualitativa, lo que explicaría que la reinfección rara vez
cursa con viremia, lo que es de gran interés para evitar la
embriofetopatía rubeólica.
Clínica
Desde el punto de vista clínico, debemos
distinguir entre la rubéola postnatal en el niño o adulto y la rubéola
connatal, en el embrión o el feto.
Rubéola postnatal
La rubéola postnatal es subclínica en
el 25-30% de los casos. Como en otras enfermedades exantemáticas
podemos distinguir un periodo de incubación de unas 3 semanas de
duración, totalmente asintomático, que se sigue de un periodo
invasivo caracterizado por una fiebre moderada acompañada de un
discreto cuadro catarral, con mínima conjuntivitis sin fotofobia,
con cefalea, malestar, anorexia, enantema orofaríngeo moderado y
adenopatías lactocervicales, retromastoideas y a nivel occipital,
que son muy características. Estos ganglios pueden presentar un
tamaño variable, desde un guisante a una nuez, están bien
delimitados, son móviles, moderadamente dolorosos y pueden persistir
durante semanas en algunas ocasiones. Puede detectarse en ocasiones
esplenomegalia, lo que explica el marcado linfotropismo del virus
rubeólico.
En el curso de pocas horas o 1-2 días aparece la fase o periodo
exantemático, aunque muchas veces es la primera manifestación
objetiva de la enfermedad, con un exantema maculopapuloso que se
extiende, como el sarampión, en sentido cráneo caudal pero más
rápidamente, ya que en el curso de 24 horas cubre toda la superficie
cutánea, persistiendo durante 2-3 días (ver
figura 2).
Respecto a las características del exantema, en la rubéola éste
puede ser de tipo morbiliforme, es decir semejante al sarampión
atenuado, ya que es menos intenso, con menos tendencia a la
confluencia y dejando por tanto más zonas de piel sana, o de tipo
escarlatiniforme con un exantema en “papel de lija”, aunque sin la
faringoamigdalitis y el triángulo de Filatow (ausencia de erupción
en el triángulo nasobucal) que acompañan al exantema de la
escarlatina.
El exantema tiene una coloración rosada y una duración de 48-72
horas y se desvanece rápidamente dejando, en ocasiones, una muy
discreta descamación furfurácea.
En aproximadamente un 20% de los casos se observa un enantema a
nivel del paladar blando y úvula en forma de manchas rojizas de 1-2
mm. de diámetro que se conocen como manchas de Forscheimer. Este
enantema es transitorio ya que aparece el primer día del exantema y
dura menos de 24 horas y no es específico de rubéola, ya que puede
observarse en otras infecciones. En la
figura 3 se recoge el perfil clínico típico de la rubéola.
Diagnóstico
El diagnóstico de la rubéola se basa
en criterios epidemiológicos y clínicos (ver
tabla I). La presencia de un leve o moderado cuadro febril,
junto a un síndrome catarral y un exantema moderado maculo-papuloso,
habitualmente morbiliforme, que se extiende rápidamente junto con
adenopatías occipitales, debemos pensar -en un niño no vacunado- que
se trate de una rubéola. El diagnóstico diferencial habrá que
plantearlo con cuadros que puedan cursar con manifestaciones
clínicas similares (ver
tabla II). En sangre periférica suele observarse una leucopenia
con neutropenia, como es habitual en las infecciones virásicas, con
linfocitosis y es característica en la rubéola la presencia de
células plasmáticas en un elevado porcentaje de casos, con un número
de plasmocitos en sangre periférica que varía del 5 al 30%.
Las pruebas serológicas tanto de IgG específica con un incremento 4
veces superior de los niveles en la fase de convalecencia respecto a
la fase aguda, así como la determinación de IgM, 1-2 semanas después
de la aparición del enantema confirmarán o descartarán la sospecha
diagnóstica.
Complicaciones
Las complicaciones de la rubéola
postnatal son raras, siendo excepcional una sobreinfección
bacteriana.
En adultos, especialmente en mujeres, más rara vez en niños y en
hombres, la rubéola puede dar lugar a artralgias o artritis a nivel
de dedos, muñecas o rodillas, coincidiendo con el exantema o una vez
desaparecido éste. Generalmente es una manifestación pasajera que se
resuelve en pocos días o semanas, cuyo mecanismo patogénico no está
suficientemente aclarado, aunque puede estar mediado por
inmuncomplejos o por acción directa del virus en la articulación
(artritis infecciosa virásica), ya que se ha podido aislar el virus
de la rubéola de los derrames articulares de pacientes con artritis
agudas o recurrentes debidas a la infección rubeólica natural o a la
vacunación.
Otra complicación de la rubéola es la púrpura trombocitopénica que
ocurre aproximadamente en 1 de cada 3.000 casos de infección
rubeólica, aunque en nuestra experiencia algunos brotes de rubéola
tienden a producir esta complicación con mayor frecuencia que otros.
Esta púrpura trombocitopénica asociada a la infección rubeólica es
más frecuente en niños que en adultos y en ocasiones la
trombocitopenia puede pasar desapercibida si no cursa con
manifestaciones evidentes de diátesis hemorrágica. Más rara es la
encefalitis como complicación de una rubéola; cuando ocurre se da
más en adultos y tiene unos índices de mortalidad que alcanzan al
20-50%.
También puede verse una hepatitis ya que el virus ruebólico puede
afectar al parénquina hepático como lo hacen otros virus al margen
de los clásicos. (A, B, C, etc.).
Rubéola connatal
Mientras que la rubéola postnatal es
una enfermedad benigna en la inmensa mayoría de los casos, debemos
considerar la trascendencia que esta infección tiene en la mujer
embarazada. En 1941, Gregg llamó la atención, en Australia, sobre la
relación existente entre la infección rubeólica en la embarazada y
la aparición de una serie de malformaciones congénitas. Por primera
vez pudo demostrarse la capacidad malformativa de una enfermedad
presuntamente viriásica, pues en esta época todavía no se había
podido aislar el agente etiológico de la rubéola. Las malformaciones
encontradas estuvieron localizadas preferentemente a nivel:
1) ocular: con catarata congénita uni o bilateral, microftalmia,
glaucoma, estrabismo, retinitis, etc. que conducen a una grave
ambliopía en la mayor parte de los casos;
2) cardiopatías congénitas preferentemente acianóticas o
potencialmente cianóticas, tipo persistencia del ductus,
comunicaciones interauriculares o interventriculares, etc.; y
3) sordera por afectación del órgano de Corti, a veces asociada a
defectos del pabellón auricular.
Esta asociación de cataratas, cardiopatía y sordera constituye la
llamada triada de Gregg, que junto a la deficiencia mental,
microcefalia, retraso de crecimiento intrauterino y otras anomalías
caracterizan a la embriofetopatía rubeólica. Estas malformaciones se
evidencian cuando la infección rubeólica ocurre durante el primer
trimestre del embarazo, en el período de organogenésis y la
afectación de estructuras tan alejadas unas de otras se explica por
la cronoespecificidad que se da en las malformaciones, de tal manera
que éstas están más en relación con el momento en que incide la noxa,
en este caso el virus ruebeólico, que con la naturaleza de la misma.
En 1964, se produjo en EE.UU. una importante epidemia de rubéola que
afectó a más de 12 millones de personas (ver
tabla III). Las autoridades sanitarias de aquel país calcularon
que en dicha epidemia la enfermedad ocurrió en 250.000 mujeres
gestantes y se vieron afectados más de 30.000 embarazadas.
Probablemente esta cifra es menor de la real ya que pudo haber casos
leves de embriofetopatía rubeólica que no fueron detectados. En esta
epidemia se observó no sólo el clásico síndrome descrito previamente
por Gregg, caracterizado por anomalías oculares, malformaciones
cardiacas, anomalías auditivas y afectación del sistema nervioso
central junto a retraso de crecimiento intrauterino, sino que se
pusieron de manifiesto otras alteraciones tales como: púrpura
trombocitopénica, hepatoesplenomegalia, ictericia, alteraciones
óseas, dentarias, miocarditis, neumonía intersticial, etc. Toda esta
“nueva” sintomatología no es de tipo malformativo, no son tanto unas
manifestaciones de embriopatía sino de fetopatía. Esto se explica
porque la persistencia del virus de la rubéola en el periodo fetal
da lugar a esta fetopatía, prolongación de la embriofetopatía
rubeólica, que se denominó “síndrome de rubéola expandido” (ver
figura 4,
figura 5).
Las manifestaciones precoces y a largo plazo del síndrome de rubéola
expandida se recogen en la
tabla IV.
El riesgo de síndrome de rubéola connatal cuando la infección
materna primaria ocurre durante el primer trimestre del embarazo, es
del 20-25%. Este porcentaje global varía si concretamos más las
fechas: llega al 50% cuando la infección ocurre en el 1er mes, al
10% cuando se produce en la 16ª semana de gestación y es
prácticamente nulo después de la vigésima semana de embarazo.
El diagnóstico de rubéola connatal se basará en la anamnesis
(contacto de la embarazada no inmune o no vacunada previamente con
enfermos de rubéola o manifestaciones clínicas de rubéola en la
embarazada), en la seroconversión del suero materno con aparición de
anticuerpos antirrubéola tras una determinación previa negativa, en
la clínica característica presente más o menos florida en el recién
nacido o lactante y la determinación de anticuerpos específicos tipo
IgM en el recién nacido.
En la
tabla V se recogen los criterios para el diagnóstico de rubéola
connatal.
La profilaxis de la R.C. se debe hacer, bien provocando la
enfermedad natural en las niñas o administrando la vacuna
antirrubeólica en el periodo puberal. En mujeres con actividad
sexual, no embarazadas, que carezcan de anticuerpos antirrubéola, se
aconseja la vacunación durante los días de la regla, para estar
seguros de que no están embarazadas, y se debe evitar la gestación
durante un periodo de 2-4 meses, por la posibilidad remota de que el
virus vacunal atenuado pueda tener efecto lesivo sobre el producto
de la concepción. También se puede vacunar inmediatamente después
del parto a mujeres susceptibles de padecer la enfermedad, tomando
las precauciones anteriormente señaladas.
En las mujeres embarazadas que no hayan pasado la enfermedad y que
no estén vacunadas contra la rubéola, se evitará que entren en
contacto con estos pacientes y en caso de que lo hayan tenido, se
aconseja administrar gammaglobulina específica a grandes dosis (20
ml) por vía intramuscular, aunque la eficacia de esta medida es muy
discutible, ya que su empleo sólo puedo servir para enmascarar en la
madre las manifestaciones clínicas pero no para prevenir la
infección en la embarazada.
La rubéola postnatal no requiere tratamiento, solo de forma
ocasional e individualizada se recurrirá a medidas sintomáticas en
caso necesario.
La profilaxis de la rubéola mediante la vacunación debe hacerse de
forma sistemática preferentemente en las mujeres, a fin de evitar la
embriofetopatía rubeólica, como ya hemos referido previamente.
La difusión de la vacuna antirrubeólica, introducida en EE.UU. en
1969, ha disminuido de forma radical la incidencia de la enfermedad
y ha evitado la aparición de epidemias en los países donde se usa de
forma sistemática.
Se debe evitar vacunar a las mujeres embarazadas aunque no se han
comunicado efectos teratógenos en los hijos de las madres que
recibieron la vacuna cuando se les administró sin conocer que
estaban embarazadas. Hasta 1990, el CDC ha seguido a 1.100 mujeres
en esta situación sin haber encontrado ningún caso de rubéola
connatal asociado a la vacunación.
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